ฟรุกโตส 1 ฟอสเฟตยับยั้ง Glycogenolysis ได้อย่างไร?

2024 ผู้เขียน: Michael Samuels | [email protected]. แก้ไขล่าสุด: 2023-12-16 01:52

ฟรุกโตส - 1 - ฟอสเฟต ยับยั้ง gluconeogenesis และส่งเสริม glycolysis ในขณะที่อนินทรีย์ ฟอสเฟต พร่อง ยับยั้ง การสังเคราะห์เอทีพี (บทที่ 14) Glycogenolysis เป็น ยับยั้ง โดย ฟรุกโตส - 1 - ฟอสเฟต ในระดับฟอสโฟรีเลส ถ้าซูโครส ฟรุกโตส และซอร์บิทอลถูกกำจัดออกจากอาหาร การฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ก็เกิดขึ้น

เหตุใดจึงมีการสะสมฟรุกโตส 1 ฟอสเฟต?

NS การสะสมของฟรุกโตส1 - ฟอสเฟต ส่งผลให้เกิดการสังเคราะห์ไกลโคเจนในตับโดยกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ของไกลโคเจน synthase b ต่อหน้ากลูโคส 6- ฟอสเฟต ในร่างกายและโดยการส่งเสริมการกระตุ้นการสังเคราะห์ไกลโคเจน

บางคนอาจถามว่าทำไมการแพ้ฟรุกโตสทำให้เกิดภาวะกรดยูริกเกินในเลือด? ฟรุกโตส - เหนี่ยวนำ ภาวะกรดยูริกเกิน : การสังเกตในเด็กปกติและในผู้ป่วยที่มีกรรมพันธุ์ แพ้ฟรุกโตส และกาแลคโตซีเมีย ในผู้ป่วยสองรายที่มี HFI การขับกรดยูริกเพิ่มขึ้นสี่ถึงห้าเท่าหลัง ฟรุกโตส การบริหาร; การขับกรดยูริกที่เพิ่มขึ้นใน HFI นั้นมากกว่าเด็กปกติ

อีกอย่างที่ควรรู้ก็คือ การแพ้ฟรุกโตสทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำได้อย่างไร?

กรรมพันธุ์ แพ้ฟรุกโตส เป็นข้อผิดพลาดแต่กำเนิดของเมตาบอลิซึมที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ l-Sorbose ถูกเผาผลาญได้ไม่ดีโดยผู้ป่วยเหล่านี้ แต่ ทำ ไม่เหนี่ยวรั้ง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ หรือไฮโปฟอสเฟตเมีย ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ หลังจากการบริหารของ ฟรุกโตส หรือซอร์บิทอลเกิดจากการบล็อกของการปล่อยกลูโคสในตับ

ฟรุกโตซีเมียคืออะไร?

กรรมพันธุ์ ฟรุกโตซีเมีย เรียกอีกอย่างว่าการแพ้ฟรุกโตสทางพันธุกรรมเป็นภาวะพร่อง autosomal recessive ของ aldo-lase B (ฟรุกโตสไบฟอสเฟต aldolase) ในตับ ไต และลำไส้ ⁴. การกลายพันธุ์เกิดขึ้นในยีน aldolase B ซึ่งอยู่บนโครโมโซม 9q22